به گزارش گروه علم و فناوری ایسکانیوز، ساختارهایی که به عنوان آکسون شناخته می‌شوند مانند خطوط برق در یک شبکه الکتریکی به بیرون از نورون ها رشد و شبکه های ارتباطی به هم پیوسته را تشکیل می دهند که از مغز به تمام قسمت‌های بدن منتهی می‌شوند؛ اما بر خلاف قطع در یک خط برق، آسیب در آکسون دائمی است.

هر ساله هزاران بیمار با ضایعات مادام العمر در عملکرد و حرکات ناشی از آسیب نخاع و شرایط مرتبط با آسیب دیدن یا قطع شدن آکسون ها مواجه هستند.

تحقیقات جدید دانشمندان دانشکده پزشکی لوئیس کاتز (LKSOM) نشان می دهد که به لطف یک مولکول معروف به Lin28 که رشد سلول را تنظیم می کند، دستاوردهای بهبود عملکردی از این آسیب ها امکان پذیر است.

در مطالعه‌ای که در مجله Molecular Therapy به صورت آنلاین منتشر شده محققان توانایی Lin28 را توصیف می کنند که در صورت بیان بالاتر از حد معمول برای رشد مجدد آکسون در موش‌هایی که دارای آسیب نخاعی یا عصب بینایی هستند، قادر به ترمیم ارتباط بدن است.

شوکسین لی، استاد آناتومی و زیست شناسی سلولی توضیح داد که یافته های ما نشان می دهد Lin28 تنظیم کننده اصلی احیای آکسون و هدف درمانی امیدوارکننده برای صدمات سیستم عصبی مرکزی است.

این تحقیق اولین بار است که توانایی احیا کننده Lin28 در نخاع مجروح حیوانات را نشان می دهد.

لی گفت: «ما به Lin28 به عنوان هدفی برای ترمیم نورون علاقه مند شدیم؛ زیرا به عنوان دروازه بان فعالیت سلول های بنیادی عمل می کند. سلولهای بنیادی را حفظ می کند یا به آنها اجازه می دهد تا در فعالیت هایی مانند بازسازی آکسون متمایز شده و به طور بالقوه کمک کنند.»

برای کشف تأثیرات Lin28 بر رشد مجدد آکسون، لی و همکارانش مدل موشی را تعریف کردند که در آن حیوانات در برخی از بافت های خود Lin28 را به صورت اضافی بیان می کردند.

هنگام رشد کامل، حیوانات به گروههای دارای آسیب نخاعی یا آسیب دیدگی به دستگاه های عصبی نوری که به چشم شبکیه وصل است، تقسیم شدند. به مجموعه دیگری از موش های بزرگسال، با بیان نرمال Lin28 و صدمات مشابه، یک وکتور ویروسی (نوعی حامل) جهت تزریق Lin28 متصل شد تا تأثیرات مستقیم مولکول در ترمیم بافت را بررسی کنند.

Lin28 اضافی، بازسازی آکسون را در همه موارد تحریک می کند، اگرچه بیشترین تأثیرات در پی تزریق بعد از آسیب Lin28 مشاهده شد.

در موشهایی که دارای آسیب نخاعی هستند، تزریق Lin28 منجر به رشد آکسون ها به بیش از سه میلی متر یعنی فراتر از سطح آسیب آکسون شد، در حالی که در حیوانات دارای آسیب عصبی بینایی، آکسون ها در تمام طول دستگاه عصب بینایی رشد کردند.

ارزیابی توانایی راه رفتن و حسی بعد از درمان Lin28 پیشرفت چشمگیر در هماهنگی و احساس را نشان داد.

لی اظهار کرد ما شاهد میزان رشد مجدد آکسون بودیم که می تواند از نظر بالینی بسیار مهم باشد، زیرا در حال حاضر هیچ گونه درمان احیا کننده ای برای آسیب نخاعی یا آسیب عصب بینایی وجود ندارد.

یکی از اهداف وی در کوتاه مدت شناسایی وسیله ای مطمئن و مؤثر برای رسیدن Lin28 به بافت های آسیب دیده در بیماران انسانی است.

برای انجام این کار، تیم محققان نیاز به ایجاد یک وکتور یا سیستم حامل برای Lin28 دارند که می توانند به صورت سیستمیک تزریق و بر روی آکسون های آسیب دیده مستقر شوند تا درمان را به طور مستقیم به جمعیت های متعدد نورون آسیب دیده تحویل دهند.

این محقق همچنین می خواهد جزئیات مولکولی مسیر سیگنالینگ Lin28 را رمزگشایی کند. لی افزود که Lin28 از نزدیک با سایر مولکول های سیگنالینگ رشد ارتباط دارد و ما گمان می کنیم که از چندین مسیر برای تنظیم رشد سلول استفاده می‌کند.

انتهای پیام/