به گزارش باشگاه خبرنگاران دانشجویی(ایسکانیوز)، بیشتر موارد کووید-۱۹ بدون علامت یا خفیف است؛ اما عوارض شدید مرتبط با ناراحتی حاد تنفسی منجر میشود.
محققان موسسه تحقیقاتی مورگریج، دانشگاه ویسکانسین مدیسن و کالج پزشکی آلبانی تلاش کردند تا عوامل مولکولی را که باعث شدت کووید-۱۹ می شوند، بهتر درک و از بین بردن گزینه های درمانی برای افرادی که بیماری پیشرفته دارند، ارائه دهند.
مطالعه مشترک منتشر شده در Cell Systems در مورد بیش از ۲۰۰ ویژگی مولکولی است که با شدت کووید-۱۹ ارتباط دارد.
این تیم ۱۰۲ نمونه خون از بیماران مبتلا به کووید-۱۹ و ۲۶ نمونه از بیماران مبتلا به سندرم زجر حاد تنفسی (ARDS) را مورد تجزیه و تحلیل قرار داد.
محققان با استفاده از روش هایی در طیف سنجی جرمی، تعیین توالی RNA و یادگیری ماشین، پایگاه داده ای با بیش از ۱۷۰۰۰ پروتئین، متابولیت، لیپید و RNA مرتبط با نتایج بالینی را کشف کردند.
آنها ۲۱۹ مولکول و ژن را شناسایی کردند که بر انعقاد خون، آسیب عروق، التهاب و سایر فرآیندهای بیولوژیکی تأثیر میگذارد که در بیماری شدید نقش دارد.
یکی از جنبه های منحصر به فرد این مطالعه، که به مجموعه داده ها کمک می کند، استفاده از نمونه های پلاسما بود.
مولکول دیگری که احتمالاً در ایجاد انعقاد در کووید-۱۹ شدید موثر است پروتئینی به نام گلسولین است که به طور معمول به عنوان پاسخی به التهاب ناشی از آسیب سلولی یا عفونت آزاد می شود. ژلولین در نمونه های پلاسما از افراد مبتلا به بیماری شدید کاهش یافت.
علاوه بر نشانگرهای زیستی مرتبط با انعقاد، تیم همچنین یک مجموعه پروتئین درگیر با آسیب رگهای خونی را شناسایی کرد که در نمونه های شدید کووید-۱۹ فراوانی بیشتری وجود دارد.
انتهای پیام/
نظر شما