به گزارش ایسکانیوز به نقل از ایسنا، به گفته محققان، این کشف با شناسایی جهش ژنتیکی عامل التهاب می‌تواند به درمان‌های موثرتر برای این بیماری بپردازد.

یافته‌های این تحقیق نشان داد جلوگیری از فعال شدن پروتئین MALT1 که واکنش ایمنی را در برابر التهاب تحریک می‌کند، می‌تواند اساس طراحی تولید درمان برای پسوریازیس قرار بگیرد.

جهش‌های ژنتیکی در CARD14 باعث حساس‌تر شدن پوست در ابتلا به پسوریازیس شود. CARD14 یک تنظیم‌ کننده اپیدرمی شناخته‌ شده پروتئین NF-kB است اما یافته‌های اخیر نشان داده این ژن همچنین تنظیم‌کننده یک مسیر سیگنال‌دهی دیگر نیز هست که التهاب را تسریع کرده و منجر به پسوریازیس می‌شود. ژن CARD14 همچنین مسیرهای p38 و آنزیم کیناز JNK MAP را تنظیم می‌کند که هر دو به پروتئینMALT1 paracaspase وابسته هستند.

البته این کشف بدان معنی نیست که پسوریازیس قابل درمان است. تنها می‌توان علائم این بیماری را با مسدود کردن واکنش ایمنی که منجر به رشد سریع سلول‌های پوست می‌شود، مدیریت کرد.

محققان توانستند فعالسازی فیزیکی و کاربردی MALT1 توسط CARD14 را در سلول‌های پوستی کراتینوسیت تولید‌کننده کراتین جدا کنند. با مسدود کردن فعالیت MALT1، کاهش چشمگیر در پروتئین‌های مسؤول التهاب و رشد سلول مشاهده شد که این پروتئین را به هدفی ارزشمند برای درمان پسوریازیس تبدیل کرده است. اما یافته‌های جدید نشان می‌دهد که مهار MALT1 تنها می‌تواند برای افراد مبتلا به پسوریازیس دارای نوع جهش‌یافته CARD14 مفید باشد.

پسوریازیس یک نوع بیماری خودایمنی است که بر دو تا چهار درصد جمعیت در غرب تاثیر گذاشته است. بیماران بطور رایج از تکه‌های قرمز رنگ روی پوست زانو، آرنج یا جمجمه خود شکایت می‌کنند. تحقیقات نشان داده که مبتلایان به پسوریازیس شدید به بیماری‌های جدید دیگر مانند بیماری قلبی، دیابت و فشار خون کنترل نشده نیز مبتلا هستند.

20103