لخته شدن خون عامل بیماری آلزایمر

محققین موسسه گلداستون دریافتند که لخته شدن خون در مغز یکی از عواملی است که با از بین بردن ارتباطات نرون ها باعث ایجاد آلزایمر می شود.

به گزارش گروه علم وفناوری ایسکانیوز به نقل از موسسه گلداستون، تحقیقات جدید نشان می‌دهد که فیبرینوژن، پروتئین انسداد خون می‌تواند باعث کاهش فرآیند زیست شناختی مانند آلزایمر شود.

قبلا مشخص شده بود که بیماران مبتلا به آلزایمر دارای اختلالات در شبکه عروق خونی در مغز هستند و اکنون معلوم شد که فیبرینوژن خون مسئول مجموعه‌ای از رویدادهای مولکولی و سلولی است که ارتباط بین نورون ها را از بین می برد.

این کار با فعال شدن سیستم ایمنی مغز موجب حمله به سیناپس ها می شود که ارتباط بین نورون ها را برقرار می کنند.

«کاترین آکاسوغلو» و تیمش با استفاده از تکنولوژی پیشرفته تصویربرداری مغز، بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر را بررسی و همچنین اولین تصویربرداری حجمی سه بعدی را انجام دادند این تحقیقات نشان می دهد نشت ها مانع از خونریزی در بیماران آلزایمر می شود.

محققان در مطالعه خود که در مجله علمی Neuron منتشر شد، دریافتند که فیبرینوژن پس از نشت خون به مغز، سلول های ایمنی مغز را فعال می کند و آن‌ها را برای از بین بردن ارتباطات مهم بین نورون ها می کُشد. این اتصالات(سیناپس) برای برقراری ارتباط نورون ها با یکدیگر بسیار مهم است.

مطالعات قبلی نشان داده است که از بین بردن سیناپس‌ها باعث از دست دادن حافظه می‌شود. در واقع، دانشمندان نشان دادند که جلوگیری فیبرینوژن از فعال کردن سلول های ایمنی مغز، به موش های دارای آلزایمر کمک کرد تا حافظه خود را از دست ندهند.

این تیم نشان داد که فیبرینوژن می‌تواند این اثر را حتی در مغزی که دارای پلاک‌های آمیلوئید کم هستند و روش‌های درمانی زیادی متوجه آن ها است نیز داشته باشد.
محققان نشان دادند که تزریق حتی مقدار بسیار کمی از فیبرینوژن به یک مغز سالم سبب فعال شدن همان سلول‌های ایمنی بدن و از دست دادن سیناپس ها می شوند.

ماریو مریلی، از دیگر محققین این تحقیق اظهار داشت که معمولا ایجاد پلاک آمیلوئید در مغز به عنوان ریشه از کار افتادن حافظه و کاهش شناخت در بیماری آلزایمر دیده می‌شود اما تیم ما سعی در شناسایی علل دیگر تخریب سیناپس ها هستند.

داده های دانشمندان به توضیح یافته‌های مطالعات انسانی اخیر کمک می‌کند. آسیب شناسی عروقی در افراد سالخورده میزان مشابهی از کاهش شناختی را در مقایسه با افراد سالم با آسیب شناسی آمیلوئید نشان می دهند.
این مشاهدات می تواند راه را برای کاهش اختلالات شناختی در بیماری آلزایمر و نحوه درمان آن تغییر دهد.

انتهای پیام/

کد خبر: 995582

وب گردی

وب گردی