به گزارش گروه علم و فناوری باشگاه خبرنگاران دانشجویی(ایسکانیوز)؛ گروهی از دانشمندان دانشگاه ییل، پروتئینی را کشف کرده‌اند که کلید اصلی فرآیند پاک‌سازی زباله‌های سلولی است و «اتوفاژی» نام دارد. آنها معتقدند که که پروتئین ATG-9 فعالیت سیناپسی (پیام عصبی سلول‌ها) را با زمان می‌سنجد و در صورت نیاز دستور اتوفاژی را صادر می‌کند تا ضایعات عصبی حاصل از تجزیه سلولی را از بین ببرد.

اتوفاژی یا خودخواری فرآیندی است که در آن، زمانی که پروتئین سلول کارش را در داخل سلول درست انجام نمی‌دهد یا اندامکش پیر و فرسوده شده است، خودش را از بین می‌برد. این کار باعث می‌شود که سلول همیشه سالم و جوان بماند. در اتوفاژی، پروتئین‌ها یا اندامک‌های سلولی که آسیب دیده‌اند یا کارشان را به خوبی انجام نمی‌دهند، تجزیه می‌شوند و مواد اولیه آنها بازیافت می‌شود و به مواد اولیه تشکیل‌دهنده یک پروتئین دیگر تبدیل می‌شوند.

گاهی در اتوفاژی سلول‌ها از دیگر سلول‌ها تغذیه می‌کنند. با اینکه ممکن است به نظر برسد اتوفاژی روندی مخرب است، اما این مکانیسم طبیعی دفاع سلول است. در مواقعی که مواد غذایی به اندازه کافی به سلول نمی‌رسد یا اینکه سلول باید عوامل مهاجم مثل باکتری و ویروس را تخریب کند، اتوفاژی برای زدودن مواد زائد و کاهش مصرف سلول ضروری است. علاوه بر این سلول مواد زائدی را که خود تولید کرده یا اجزایی را که پیر شده‌اند به این ترتیب تخریب و از مواد اولیه آنها برای تولید اجزا و مواد جدید استفاده می‌کند.

اما گاهی اوقات در طول افزایش فعالیت سیناپسی، پروتئین ATG-9 به صورت قاچاقی در اتصالات عصبی وارد می‌شود و باعث شکست فرآیند اتوفاژی در بدن می‌شود و این نقصی است که منجر به بروز چندین بیماری تخریب‌کننده عصبی مثل بیماری پارکینسون می‌شود. در واقع در بیماری آلزایمر، مقادیر غیرطبیعی از برخی مواد تشکیل‌دهنده سلول‌ در داخل و خارج سلول مغز تولید می‌شود که روی عملکرد و ارتباطات مغز تاثیر می‌گذارد و منجر به نابودی تدریجی عملکرد مغز می‌شود.

دانیل کولون راموس، استاد علوم اعصاب و زیست‌شناسی سلولی دانشکده پزشکی ییل، می‌گوید: نورون‌ها اغلب فعال هستند و به همین دلیل ماشین‌آلات‌شان زود مستهلک می‌شود. در نتیجه هر چقدر این نورون‌ها فعال‌تر باشند، نیاز به تخریب سلولی در آنها بیشتر می‌شود تا از شر اجزای سلولی آسیب‌دیده خلاص شوند. در طی اتوفاژی، روی نورون‌ها اندامکی رشد می‌کند که در واقع کار یک کامیون زباله را برای حمل اجزای سلولی آسیب‌دیده و از بین بردن آنها انجام می‌دهد. البته مکان و زمان تشکیل این اندامک هم مهم است، زیرا حرکت سلول با کمک اندامک نیاز به زمان‌بندی و هماهنگی با بقیه سلول‌ها دارد. اینکه نورون‌ها چگونه این فرآیند را هماهنگ می‌کنند، یک معما بوده است!

به همین دلیل تیم تحقیقاتی دانشگاه ییل برای حل این معما وارد عمل شد و برای این کار ابتدا به مشاهده عملکرد پروتئین ATG-9 در نزدیکی سیناپس‌های نورون‌ها پرداخت. محققان این تیم با استفاده از رویکردهای مولکولی ژنتیکی کشف کردند که این پروتئین با انجام فرآیندی به نام «چرخه وزیکول سیناپسی» فعالیت عصبی را دنبال می‌کند. در این فرآیند، سلول‌ها انتقال‌دهنده‌های عصبی ترشح می‌کنند تا عملکردهای مغزی را انجام دهند.

محققان متوجه شدند زمانی که فعالیت سیناپسی افزایش می‌یابد، چرخه وزیکول سیناپسی و در نهایت رد و بدل شدن ATG-9 نیز افزایش می‌یابد و این امر به نوبه خود نیاز به خدمه پاک‌سازی اتوفاژی را نشان می‌دهد.

آنها می‌گویند: ما تصور می‌کنیم وقتی این نورون‌ها عملکرد خود را انجام می‌دهند و اطلاعات را منتقل می‌کنند، ATG-9 همانند یک سرعت‌سنج عمل می‌کند و زمانی که فعالیت نورون افزایش می‌یابد، به آن کمک می‌کند تا هشدارهای لازم را برای فرمان اتوفاژی بیشتر و پاک‌سازی سلولی ارسال کند. پس می‌توان گفت که ATG-9 هماهنگ‌کننده فعالیت سیناپسی و اتوفاژی است.

این یافته‌ها همچنین سرنخ دیگری را در زمینه آسیب‌شناسی زمینه‌ای بیماری‌های زوال عصبی در اختیار دانشمندان قرار داده است. این بیماری‌ها در واقع با اختلال در عملکرد اتوفاژی مرتبط هستند.

آنها دریافتند که چندین جهش مرتبط با فعالیت سیناپسی –از جمله یک جهش ژنتیکی شناسایی شده در انسان و مرتبط با بیماری پارکینسون- بر رد و بدل پروتئین ATG-9 در سیناپس‌ها تاثیر می‌گذارد و در هنگام افزایش فعالیت عصبی، مانع از توانایی نورون‌ها برای افزایش فرآیند خودخواری می‌شود.

محققان می‌گویند: ما متوجه شدیم که هم در نورون‌های مهره‌داران و هم در نورون‌های بی‌مهرگان، تاثیرگذاری بر رد و بدل ATG-9 در سیناپس بر توانایی نورون‌ها برای القای اتوفاژی موثر خواهد بود. این واقعیت که همین ضایعات ژنتیکی با اختلالات زوال عقلی مرتبطند، هدفی برای ما شده تا بتوانیم برای فعال کردن مجدد سیستم خانه‌داری و تمیز کردن مغز راهکار ارائه دهیم.