به گزارش گروه علم و فناوری باشگاه خبرنگاران دانشجویی(ایسکانیوز)؛ محققان دانشگاه ییل با همکاری محققان آلمان مطالعه‌ای را انجام دادند که پژوهش‌های قبل را تائید می‌کند و نشان می‌دهد که پیشرفته‌ترین بخش مغز، یعنی قشر مغز، تحت تاثیر بقیه بدن است؛ همانطور که بقیه بدن تحت تاثیر مغز هستند. این موضوع ضرب‌المثل خودمان را هم ثابت می‌کند که می‌گوید عقل سالم در بدن سالم است‌!

محققان دانشگاه ییل می‌گویند: یکی از نکات مهم مطالعه اخیرمان این است که روش کلاسیک درک عملکردهای مغز فقط با در نظر گرفتن خود مغز، تصویر کاملی از عملکرد مغز را در اختیار ما قرار نمی‌دهد.

آنها در آزمایش‌های خود روی موش، مداری را در مغز کشف کردند که ارتباط آن را با کبد نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که مغز و کبد مستقیما با هم ارتباط دارند و همدیگر را کنترل می‌کنند. دو بخش کلیدی این ارتباط، گروهی از سلول‌ها هستند که به عنوان نورون‌های پروتئین وابسته به آگوتی (AgRP) شناخته می‌شود و در ناحیه هیپوتالاموس مغز یافت می‌شوند و همچنین نوعی لیپید به نام لیزوفسفاتیدیل کولین (LPC) که که از کبد ترشح می‌شود. AgRP یک پپتید اشتهاآور قوی است که از هسته‌های کمانی هیپوتالاموس ترشح می‌شود و در کنترل وزن نقش مهمی ایفا می‌کند. نورون‌های AgRP که با قشر مغز، لایه بیرونی مغز مرتبط با رفتارها و توانایی‌های پیچیده ارتباط برقرار می‌کنند، برای تقویت احساس گرسنگی ضروری هستند. اما آنها همچنین با سایر قسمت‌های بدن مانند کبد و پانکراس ارتباط برقرار می‌کنند. هنگامی که انسان گرسنه است، این نورون‌ها نقش مهمی در آزادسازی لیپیدها از ذخایر چربی در بدن دارند.

از سوی دیگر، هنگامی که LPC توسط کبد ترشح می‌شود، توسط یک آنزیم در خون به سرعت به اسید لیزوفسفاتیدیک یا LPA تبدیل می‌شود که این اسید می‌تواند فعالیت عصبی مغز را تغییر دهد.

در این مطالعه، محققان مشاهده کردند که موش‌ها پس از چند ساعت گرسنگی در طی شب، سطوح بالاتری از LPA را در خون و مایع مغزی نخاعی داشتند. این افزایش سطح LPA باعث افزایش فعالیت عصبی در قشر مغز و در نهایت افزایش اشتها پس از چند ساعت گرسنگی می‌شود. و همه این اثرات به عملکرد نورون AgRP وابسته بودند.

این یافته‌ها همچنین مداری را نشان می‌دهد که در آن نورون‌های AgRP روی کبد و تنظیم چربی کبد تاثیر می‌گذارند و در این ارتباط، چربی‌ها به مغز برمی‌گردند و بر قشر و عملکرد آن تاثیر می‌گذارند. محققان می‌گویند برای اینکه بدانند آیا مدار مشابهی در انسان نیز وجود دارد یا نه، نیاز به تحقیقات بیشتر دارند، اما با این حال شواهدی پیدا کرده‌اند که احتمال وجود چنین مداری را افزایش می‌دهد.

براساس یافته محققان، موش‌هایی که جهشی را تجربه می‌کنند که منجر به فعالیت عصبی بیشتر ناشی از LPA می‌شود، نسبت به همتایان معمولی خود بیشتر غذا می‌خورند و وزن بیشتری کسب می‌کنند. انسان‌هایی که دارای همین جهش ژنتیکی هستند، نسبت به افراد بدون جهش، شاخص توده بدنی بالاتر و شیوع بیشتری از دیابت نوع 2 دارند.

آنها می‌گویند: ما هنوز باید با جدیت بیشتری بررسی کنیم که آیا این مکانیسم‌ها در انسان نیز وجود دارد یا نه، اما اگر وجود داشته باشند، می‌توانیم بررسی کنیم که آیا می‌شود از همین مکانیسم‌ها برای درمان اختلالات خوردن و سایر شرایط استفاده کنیم یا خیر. با این حال، پژوهش ما نشان می‌دهد که کبد می‌تواند محرک اصلی رفتار مربوط به خوردن باشد. به همین دلیل به جای اینکه فقط مغز را به خودی خود آزمایش کنیم، کافی نیست و باید به ارتباطات مغز با بقیه بدن نیز توجه داشته باشیم.