به گزارش گروه علم و فناوری اسکانیوز، پروتئین های آمیلوئید بتا و تاو در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر وجود دارند، اما این که این پروتئین ها چگونه به مغز آسیب می رسانند، تاکنون ناشناخته مانده بود.
در یک مطالعه جدید، دانشمندان دریافته اند که پروتئین تاو باعث کاهش فعالیت عصبی در مغز موش ها با پلاک آمیلوئید بتا می شود.
این جالب است بدانید که پلاک آمیلوئید بتا باعث افزایش فعالیت عصبی می شود. بنابراین، فعالیت پروتئین تاو بیش از آمیلوئید بتا غالب است و دانشمندان معتقدند که برای درمان بیماری آلزایمر، هر دو پروتئین باید به طور همزمان مورد هدف قرار گیرند نه به صورت جداگانه.
پروتئینهای تاو پروتئینهایی هستند که ریزلولهها را تثبیت میکنند. پروتئین تاو در نورون های دستگاه عصبی مرکزی به فراوانی و در آستروسیتها و الیگودندرسیت ها به میزان کمتری یافت میشوند. پروتئینهای تاوی که کارکرد خود را در تثبیت کردن ریزلولهها از دست دادهاند عامل اصلی بیماریهای مرتبط به زوال عقل مانند آلزایمر و پارکینسون هستند.
در بیماری آلزایمر تاو غیرطبیعی از ریزلولهها جدا شده و باعث از هم پاشیدن ریزلولهها میشود. فرافسفرگیری پروتئینهای تاو باعث خودسامانی و در نهایت ایجاد کلافههای عصبی رشتهای میشود. به وجود آمدن این کلافهها در داخل نورون جابجایی و ترابری سلول را از کار میاندازد و باعث مرگ سلول میشود. این باعث گسست و قطع ارتباط نورونها در قسمتهای خاص مغز و نهایتاً از دست دادن حافظه میشود.
پلاکهای آمیلوئیدی ونیز از نشانۀ اصلی بیماری آلزایمر هستند که معمولاً با آنژیوپاتی آمیلوئید در مغز در ارتباط هستند. عدم تعادل بین تولید آمیلوئید بتا از پروتئین پیشساز آمیلوئید و حذف آن از مغز عامل اصلی تجمع آمیلوئید بتا و بیماریزایی آن است. تجمعات داخل نورونی آمیلوئید بتا منجر به تخریب سیستم آندولیزوزومی -اتوفاژی و به دنبال آن تشکیل واکوئلهای اتوفاژی و میتوکندریهای آسیب دیده در نورونها میشود.
انتهای پیام/