به گزارش گروه اجتماعی ایسکانیوز، محققان دانشگاه ایالتی میشیگان آمریکا دریافتند که زیرمجموعه‌ای از مونوسیت‌ها، مولکولی را برای خاموش کردن درد آزاد می‌کنند و این سلول‌ها در مردان به‌دلیل سطوح بالاتر هورمون‌های جنسی مانند تستوسترون فعال‌تر هستند.

بیشتر بخوانید:

کاهش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ با رعایت یک نکته

در این تحقیق زنان درد طولانی‌تری را تجربه کردند و بهبودی آنان به تاخیر افتاد، زیرا مونوسیت‌های آنان کمتر فعال بودند. جفری لومت، دانشیار فیزیولوژی دانشگاه ایالتی میشیگان و جیوون سیم، دانشجوی سابق کارشناسی ارشد در آزمایشگاه وی، الگوی مشابهی را هم در مدل‌های موش و هم در بیماران انسانی کشف کردند.

این یافته‌ها می‌تواند به این معنی باشد که می‌توان سلول‌های ایمنی را طوری دستکاری کرد که پیام‌های بیشتری برای تسکین درد تولید کنند. در حالی که شاید دهه‌ها تا یک درمان جدید فاصله داشته باشیم اما لومت امیدوار است که این تحقیق روزی بتواند به میلیون‌ها نفر کمک کند تا با درمان‌های غیر افیونی تسکین یابند و اطمینان حاصل شود که درد زنان جدی گرفته می‌شود.

لومت گفت: تفاوت درد بین مردان و زنان ریشه بیولوژیکی دارد و مربوط به سیستم ایمنی است. درد زمانی ایجاد می‌شود که نورون‌های موجود در سراسر بدن شما با تحریک فعال می‌شوند. اغلب اوقات آنها خاموش هستند، اما وقتی انگشت پایتان به جایی می‌خورد یا از دوچرخه می‌افتید، فعال می‌شوند و برای کسانی که درد مزمن دارند، حسگرها ممکن است با تحریک خفیف یا حتی بدون هیچ تحریکی فعال شوند.

پزشکان هنوز به پاسخ بیماران برای تحقیقات خود متکی هستند، بیماران در این تحقیقات درد خود را در مقیاس یک تا ۱۰ ارزیابی می‌کنند اما مشکل این است، هر کسی درد را به‌طور متفاوتی تجربه می‌کند، بنابراین، وقتی زنان بیشتر از مردان از درد طولانی‌مدت یا مزمن شکایت دارند، این تفاوت اغلب به حساب درک یا گزارش شخصی آنان گذاشته می‌شود.

ردیابی یک سیگنال ایمنی غیرمنتظره

لومت ۶ سال است که آزمایشگاه خود را به بررسی درد اختصاص داده است. گروه وی در حال تحقیق روی پروژه آزمایشی کوچک بودند که متوجه سطوح بالاتر اینترلوکین-۱۰ در مردان شدند. وقتی آزمایش دوم دوباره سطوح بالاتری از ماده‌ای را نشان داد که به نورون‌ها پیام می‌دهد تا درد را خاموش کنند، آنان متوجه شدند که به چیزی جدیدی دست یافته‌اند.

محققان آزمایشگاه لومت از تکنیکی پیچیده به‌نام «فلوسایتومتری طیفی با ابعاد بالا» استفاده کردند، آنان دریافتند، مونوسیت‌ها که مدت‌ها تصور می‌شد سلول‌های پیش‌ساز بدون عملکرد خاصی هستند، با تولید اینترلوکین-۱۰ نقش اساسی و مستقیمی در برقراری ارتباط با نورون‌های حس‌کننده درد دارند.

این گروه تحقیقاتی دریافت که مونوسیت‌های تولیدکننده اینترلوکین-۱۰ در مردان بسیار فعال‌تر از زنان هستند و وقتی هورمون‌های جنسی مردانه را مسدود کردند، نتیجه معکوس گرفتند.

لومت خاطرنشان کرد: این یافته نشان می‌دهد که رفع درد، فرآیندی غیرفعال نیست، بلکه فرآیندی فعال و مبتنی بر سیستم ایمنی است.

از مدل‌های موش تا بیماران انسانی

گروه لومت حداقل پنج نوع آزمایش روی مدل‌های موش انجام داد تا مطمئن شود آنچه دریافتند ناهنجاری نیست و هر بار نتایج یکسان بود.

نتایج تحقیقات سارا لینستدت، همکار لومت در دانشگاه کارولینای شمالی در چپل هیل نیز الگوی مشابهی را نشان داد؛ مردان مونوسیت‌های تولیدکننده اینترلوکین-۱۰ فعال‌تری داشتند و دردشان سریع‌تر تسکین می‌یافت.

به نقل از مدیکال‌اکسپرس، این شواهد جدید، مسیر تسکین درد ایمنی-عصبی را روشن می‌کند و تفکر را از چگونگی شروع درد به دلیل تداوم آن تغییر می‌دهد. گام بعدی تحقیق، این است که چگونه درمان‌ها می‌توانند این مسیر را هدف قرار داده و تولید اینترلوکین-۱۰ را افزایش دهند. این درمان‌ها می‌توانند به‌جای مسدود کردن پیام‌های درد، به تسکین سریع‌تر درد کمک کنند.

لومت افزود: محققان آینده می‌توانند بر اساس این نتایج، تحقیقات خود را گسترش دهند. این امر راه‌های جدیدی را برای درمان‌های غیر افیونی با هدف پیشگیری از درد مزمن قبل از ایجاد آن باز می‌کند.

یافته‌های این تحقیق در مجله «علم ایمنی‌شناسی» (Science Immunology) منتشر شده است.

انتهای پیام