به گزارش گروه علم و فناوری ایسکانیوز؛ سلول‌های بنیادی خونساز که تعداد کمی از آنها در مغز استخوان وجود دارد، می‌توانند به انواع سلول‌های خونی تبدیل شوند. این سلول‌ها در طول زندگی، سلول‌های خونی جدید تولید می‌کنند تا سلول‌هایی را جایگزین کنند که به دلیل عفونت، خونریزی یا شیمی‌درمانی از بین رفته‌اند.

با افزایش سن، سلول‌های بنیادی خونساز عملکرد خود را به‌تدریج از دست می‌دهند. اگرچه تعداد این سلول‌ها بیشتر می‌شود، توانایی آنها برای بازسازی دستگاه خونساز کاهش می‌یابد. این تغییرات می‌تواند در بروز کم‌خونی، تضعیف سیستم ایمنی، تشکیل لخته‌های خون و برخی اختلالات خونی مرتبط با افزایش سن، نقش داشته باشد.

پژوهشگران دانشگاه توهوکو (Tohoku) با کمک هوش مصنوعی بررسی کردند که کدام ژن‌ها ممکن است در روند پیری سلول‌های بنیادی نقش داشته باشند و سپس گزینه‌های شناسایی‌ شده را در آزمایش‌های حیوانی مورد بررسی قرار دادند. نتایج این پژوهش تصویری روشن‌تر از سازوکارهای مولکولی موثر در عدم تعادل تولید سلول‌های خونی با افزایش سن ارائه می‌دهد.

پژوهشگران ابتدا سلول‌های بنیادی خونساز منفرد را در موش‌هایی با سنین مختلف بررسی کردند. آنان دریافتند سلول‌های بنیادی پیر به‌طور همزمان دو برنامه ژنی متفاوت را فعال می‌کنند، یکی از این برنامه‌ها سلول را در وضعیت بسیار نابالغ سلول بنیادی نگه می‌دارد و دیگری آن را برای تولید پلاکت آماده می‌کند.

این تغییرات به‌تدریج شکل می‌گیرند به‌طوری‌که فعالیت برنامه مرتبط با نابالغ ماندن سلول پیش از تولد افزایش می‌یابد و پس از تولد نیز فعالیت ژن‌های مرتبط با تولید پلاکت بیشتر می‌شود. پژوهشگران گفتند: این یافته نشان می‌دهد پیری سلول‌های بنیادی فرایندی تدریجی است و ناگهان در دوران سالمندی آغاز نمی‌شود.

پژوهشگران برای شناسایی ژن‌های کنترل‌کننده این فرایند، از مدل هوش مصنوعی «ژن‌فورمر» (Geneformer) استفاده کردند، مدلی که با داده‌های مربوط به بیان ژن حدود ۳۰ میلیون سلول آموزش دیده است. آنان سپس این مدل را با داده‌های حدود ۱۶۰ هزار سلول بنیادی و پیش‌ساز خونی جوان و پیر آموزش دادند تا مشخص شود کدام ژن‌ها می‌توانند سلول‌های بنیادی جوان را به سمت وضعیت مشابه سلول‌های پیر سوق دهند.

کیو تاکوبو، پژوهشگر این پژوهش گفت: هوش مصنوعی به ما کمک کرد ۱۴۳ گزینه امیدوارکننده را شناسایی کنیم. سپس آنها را در آزمایشگاه بررسی کردیم و در نهایت به یک نقطه کنترل کلیدی در روند پیری، عامل تنظیم‌کننده ژن به نام، Pbx۱ رسیدیم.

در سلول‌های بنیادی پیر، ژن Pbx۱ ارتباط نزدیکی با ژن‌های مرتبط با نابالغ ماندن سلول‌های بنیادی، پیری و تولید پلاکت داشت. هنگامی که پژوهشگران میزان Pbx۱ را در سلول‌های بنیادی جوان افزایش دادند، بسیاری از ویژگی‌های سلول‌های پیر در آنها ایجاد شد. نتایج نشان داد تا ۷۳.۳ درصد از ژن‌هایی که در اثر افزایش Pbx۱ فعال شده بودند، در سلول‌های بنیادی پیر نیز فعالیت بیشتری داشتند.

پس از پیوند این سلول‌ها به موش‌ها، سلول‌های بنیادی تحت تاثیر Pbx۱ گلبول قرمز کمتری تولید کردند و در مقابل، سهم تولید پلاکت در آنها افزایش یافت. پژوهشگران معتقدند یکی از دلایل کاهش تولید گلبول قرمز این است که Pbx۱ ژن دیگری به نام Gata۱ را سرکوب می‌کند.

وی اظهار کرد: سلول‌های بنیادی خون پیر اغلب به‌سادگی سلول‌هایی توصیف می‌شوند که عملکرد خود را از دست داده‌اند اما یافته‌های ما نشان می‌دهد این سلول‌ها نسخه ضعیف‌تر سلول‌های بنیادی نیستند بلکه وارد وضعیت پایدار و متفاوت می‌شوند که ویژگی‌های خاص خود را دارد.

این پژوهش با ترکیب پیش‌بینی‌های هوش مصنوعی، غربالگری گسترده، تجزیه‌وتحلیل چنداُمیکسی (Multi-omics Analysis) و آزمایش‌های پیوند، بخش مهمی از یکی از مسیرهای منتهی به پیری سلول‌های بنیادی خونساز را آشکار کرده است.

مدیکال نیوز گزارش کرد، پژوهشگران در مطالعات آینده بررسی خواهند کرد که آیا این سازوکار در انسان نیز وجود دارد و آیا می‌تواند در بروز کم‌خونی، ترومبوز، خون‌سازی کلونال یا سرطان‌های خون نقش داشته باشد.

نتایج این پژوهش در نشریه «پیشرفت‌های علمی» (Science Advances) منتشر شده است.

انتهای پیام/