به گزارش خبرنگار علم و فناوری ایسکانیوز؛ میتوکندریها داخل هر سلول مانند نیروگاه یا باتری عمل میکنند؛ یعنی انرژی تولید میکنند. بدون میتوکندری سلول عملا نمیتواند کار کند یا زنده بماند. اما در برخی مواقع، DNA میتوکندری خراب میشود یا خود میتوکندری نمیتواند درست کار کند. در این صورت است که سلول انرژی کافی ندارد، بافتها از کار میافتند و بیماریهای خطرناکی مانند سندرم لی ایجاد میشود. سندم لی یک بیماری ژنتیکی نادر است که باعث کمبود شدید انرژی در سلولها، مخصوصاً در مغز، میشود و معمولاً در کودکان بسیار خطرناک و مرگبار است.
دانشمندان در مواردی که میتوکندری در بدن افراد درست عمل نمیکنند، به آنها میتوکندری سالم تزریق میکنند تا میتوکندری سالم جایگزین نوع معیوب شود. با این کار، به سلول بیمار نیروگاه جدیدی میدهند تا دوباره بتواند انرژی لازم را تولید کند. در این صورت علائم بیماری کمتر یا روند آن کندتر میشود. این امر به ویژه در مورد بعضی بیماریها که درمان قطعی ندارند و مشکلشان ریشهای است، بسیار مهم و کارآمد است.
اما این روش مشکلات خاص خود را دارد. زیرا زمانی که میتوکندری سالم وارد بدن بیمار میشود، سلولها آن را به عنوان یک جسم آسیب دیده یا بیگانه شناسایی و خیلی سریع آن را نابود میکنند. اما دانشمندان عصبزیستشناس در موسسه «فرانسیس کریک» در لندن راهحل جالبی را برای این کار ابداع کردهاند. آنها میتوکندری را داخل غشای گلبول قرمز مانند یک «لباس مبدل» پیچیدند و سپس وارد بدن موشها کردند.
به گفته دانشمندان، یک «پوشش استتاری» مناسب به میتوکندریهای پیوندی اجازه میدهد وارد سلولهایی شوند که میتوکندریهای خودشان دچار نقص است. دانشمندان اخیرا در مجله Cell گزارش دادند که تجویز این میتوکندریهای پنهان شده، طول عمر موشهای مبتلا به یک بیماری مرگبار ناشی از اختلال در میتوکندری را افزایش داده است.
دانشمندان دریافتند که میتوکندریای که در غشای یک گلبول قرمز پیچیده شده باشد، میتواند بدون فعال کردن سازوکارهای دفاعی که معمولاً این اندامک را نابود میکنند، وارد سلول شود.
«مایک دواین»، عصبزیستشناس در مؤسسه فرانسیس کریک در لندن، میگوید این روش کارایی درمان را در مقایسه با روشهای پیشین به طور چشمگیری افزایش داده است. او میگوید تفاوت مانند «زمین تا آسمان» است.
با این حال، برخی دانشمندان نسبت به بعضی جنبههای این مطالعه تردید دارند. «کن ناکامورا»، عصبدان در مؤسسه گلادستون در سانفرانسیسکو، میگوید این کار یک پیشرفت چشمگیر است، اما نتیجهگیری مبنی بر اینکه این روش از بیماری پارکینسون در مدل موشی پیشگیری میکند، بیش از حد اغراقآمیز به شمار میرود.
هدف تخریب
میتوکندریها زیرساختارهای سلولی هستند که سوخت لازم برای فعالیت سلول را تولید میکنند. آنها ژنوم مستقل خود را دارند و جهش در DNA آنها باعث بروز بیماریها یا اختلالات نادر و اغلب مرگبار میشود که معمولاً در اوایل کودکی بروز میکند.
دانشمندان مدتهاست به دنبال راههایی برای پیوند میتوکندریهای سالم به سلولها هستند. اما زمانی که میتوکندریها در معرض بافت یا خون قرار میگیرند، گرادیان الکتریکی در عرض غشای خارجی خود را از دست میدهند. میتوکندریهایی که فاقد این گرادیان هستند، توسط ماشین درونی سلول به عنوان اندامکهای آسیب دیده شناسایی و به سرعت نابود میشوند. اکثر مطالعات قبلی شامل تزریق مستقیم میتوکندریهای «برهنه» به جریان خون یا محل بافتی بوده است.
«نوا شر»، مدیر ارشد علمی یک شرکت پزشکی میگوید: این روش کارایی چندانی ندارد، بنابراین پژوهشگران اغلب مجبور میشوند از دوزهای غیر منطقی میتوکندری استفاده کنند؛ دوزهایی که در مقیاس بدن انسان عملاً غیر قابل اجرا هستند.
او میگوید: کاملاً واضح است که اگر قرار است میتوکندری خارج از سلول باشد، باید از آن محافظت کرد. اما اینکه آن را در چه چیزی قرار دهیم، پیچیدهتر است.
بستهبندی فشرده
نویسندگان مقاله Cell تصمیم گرفتند از غشای گلبولهای قرمز استفاده کنند، زیرا این سلولها فاقد اندامکهای دارای غشا هستند. ساخت کپسولهای میتوکندریایی به سادگی با مخلوط کردن گلبولهای قرمز تخریب شده و میتوکندریهای جدا شده با استفاده از یک کیت تجاری انجام شد. سپس این «کپسولها» به موشها تزریق شدند.
«چی لانگ»، زیستشناس دانشگاه پزشکی گوانگژو و یکی از نویسندگان مقاله، میگوید این «پوسته» گرادیان الکتریکی میتوکندری را حفظ میکند. این موضوع به اندامکها اجازه میدهد بدون شناسایی شدن وارد سلولهای گیرنده شوند.
با استفاده از روشهای قبلی، کمتر از پنج درصد سلولهایی که در ظروف آزمایشگاهی رشد میکنند، میتوکندریها را جذب میکردند. «شینگگو لیو»، یکی دیگر از نویسندگان، میگوید: کارایی ما فوقالعاده بالاست؛ حدود ۸۰ درصد.
در یک مدل موشی از سندرم لی، کپسولهای میتوکندری طول عمر موشها را حدود ۲ هفته افزایش دادند؛ یعنی حدود ۲۰ درصد بیشتر از موشهایی که با میتوکندریهای آزاد درمان شده بودند.
نیاز به شواهد بیشتر
لانگ و همکارانش همچنین اثرات کپسولهای میتوکندری را در یک مدل موشی از بیماری پارکینسون بررسی کردند. مقاله گزارش میدهد که این پیوندها از دست رفتن نورونها را جبران میکنند، مهارتهای حرکتی را بهبود میدهند و عملکرد میتوکندری را در نواحی آسیبدیده مغز بازیابی میکنند.
مدل موشی آنها بر یک سم متکی است که نورونها را از بین میبرد تا ویژگیهای بالینی پارکینسون را بازسازی کند. اما این سم در انسان با بیماری مرتبط شناخته نشده و این مدل نیز به خوبی آسیبشناسی بیماری را بازتولید نمیکند؛ نکتهای که ناکامورا به آن اشاره میکند.
«سرژ پرزدبورسکی»، عصبدان دانشگاه کلمبیا در نیویورک که یک پروتکل پرکاربرد برای مدل موشی پارکینسون توسعه داده، میگوید دوز سمی که در این مطالعه استفاده شده از روشهای استاندارد فاصله دارد و نتایج مربوط به پارکینسون قانع کننده نیستند.
نویسندگان در پاسخ میگویند کار آنها شواهد اثبات مفهوم برای حفاظت از میتوکندری ارائه میدهد و باید در مدلهای حیوانی دیگر نیز آزمایش شود. آنها همچنین میگویند دوز سم را طوری تنظیم کردهاند که از مرگ موشها جلوگیری شود.
نویسندگان اکنون قصد دارند روشهایی برای هدایت هدفمند کپسولهای میتوکندری به انواع خاصی از سلولها توسعه دهند. آنها امیدوارند رویکرد فعلیشان -که طبق دادههای منتشر نشده میتواند میتوکندریهای پیوندی را حداقل تا ۲ ماه در سلولها زنده نگه دارد- وارد کارآزماییهای بالینی برای بیماریهای میتوکندریایی شود، به ویژه بیماریهایی که بخش محدودی از بافت را درگیر میکنند، مانند اختلالی که موجب ضعف عضلات چشم میشود.
انتهای پیام/
نظر شما